腸道沙門氏菌通過酸化其自身的細胞質逃避巨噬細胞的酸性環(huán)境中的破壞。**利用這種低pH值開啟一類**毒力蛋白的基因，使**對抗**系統(tǒng)。這些是今天發(fā)表在PLOS Biology期刊上的一項研究的主要發(fā)現，該研究由Linda J. Kenney教授，新加坡國立大學機械生物學研究所和伊利諾伊大學芝加哥分校領導的研究小組發(fā)表。
巨噬細胞是吞噬細胞，其通過在具有酸性pH的液泡中吞噬病原體來起作用，目的是殺死或中和病原體。不同的**已經進化出逃避**系統(tǒng)反應的機制。腸沙門氏菌是已知能夠在巨噬細胞空泡中存活和生長的致病**的實例。在目前的研究中，研究小組的目的是確定沙門氏菌如何在低pH環(huán)境中存活，甚至在這種環(huán)境中釋放毒力因子以破壞**系統(tǒng)?？夏峤淌诮忉屨f：“我們要解決的問題是：當沙門氏菌在巨噬細胞空泡中發(fā)揮毒力基因表達并使沙門氏菌復制和傳播時，它會發(fā)出什么信號?！?br /> 該研究小組使用了一種基于DNA的熒光生物傳感器，稱為I-switch，用于測量吞噬過程中沙門氏菌細胞的pH值，以及一種稱為**熒光的技術，用于監(jiān)測**效應蛋白的表達。結果表明，在感染過程中，**細胞質的pH值迅速下降，以響應含沙門氏菌的液泡（SCV）酸度。這種pH下降取決于稱為OmpR的轉錄因子。OmpR是特定類別的沙門氏菌毒力因子的調節(jié)劑，其在沙門氏菌致病島-2（SPI-2）上編碼。SPI-2蛋白作為一種納米機器起作用，其將**毒力因子注入宿主細胞中，并且響應于SCV酸度而分泌，依賴于OmpR。
肯尼教授說，研究更復雜生物的科學家們“驚訝地發(fā)現，**可以在5.6的細胞質pH值下存活，甚至用它來表示毒力基因的表達......了解以前認為是外部的信號，但現在由我們是內部的，改變了我們對信號轉導機制的思考?！斑@項研究的結果提出了潛在的新**靶點，旨在預防毒力蛋白的表達，抵抗沙門氏菌在巨噬細胞內繁殖的能力。

科學新聞參考：

基于FRET的DNA生物傳感器跟蹤巨噬細胞感染過程中沙門氏菌的OmpR依賴性酸化。Chakraborty S，Mizusaki H，Kenney LJ（2015）PLoS Biol 13（4）：e1002116。doi：10.1371 / journal.pbio.1002116。

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